Calambres por calor
Las prostaglandinas son un grupo de lípidos que se producen en los lugares donde se producen daños en los tejidos o infecciones y que intervienen en el tratamiento de lesiones y enfermedades. Controlan procesos como la inflamación, el flujo sanguíneo, la formación de coágulos y la inducción del parto.
Mecanismo de acción del fármaco aspirina La aspirina actúa impidiendo la fabricación de prostaglandinas: las moléculas de aspirina (hexágonos azules) entran en la célula y modifican químicamente la enzima ciclooxigenasa (púrpura) para impedir la fabricación de prostaglandinas.
A diferencia de la mayoría de las hormonas, que son producidas por las glándulas y transportadas por el torrente sanguíneo para actuar en zonas distantes del cuerpo, las prostaglandinas se producen en el lugar donde se necesitan. Las prostaglandinas se producen en casi todas las células y forman parte de la forma en que el organismo hace frente a las lesiones y enfermedades.
Las prostaglandinas actúan como señales para controlar varios procesos diferentes dependiendo de la parte del cuerpo en la que se producen. Las prostaglandinas se producen en los lugares donde se producen daños en los tejidos o infecciones, donde provocan inflamación, dolor y fiebre como parte del proceso de curación. Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, una prostaglandina llamada tromboxano estimula la formación de un coágulo de sangre para tratar de curar el daño; también hace que el músculo de la pared del vaso sanguíneo se contraiga (haciendo que el vaso sanguíneo se estreche) para tratar de evitar la pérdida de sangre. Otra prostaglandina llamada prostaciclina tiene el efecto contrario al del tromboxano, reduciendo la coagulación de la sangre y eliminando los coágulos que ya no son necesarios; también hace que el músculo de la pared del vaso sanguíneo se relaje, para que el vaso se dilate. Los efectos opuestos que el tromboxano y la prostaciclina tienen sobre la anchura de los vasos sanguíneos pueden controlar la cantidad de flujo sanguíneo y regular la respuesta a las lesiones y la inflamación.
Fisiopatología de los calambres musculares
Los calambres musculares son un problema común al que se enfrentan tanto los atletas como los no atletas. Definidos como contracciones involuntarias y dolorosas del músculo esquelético, los calambres pueden clasificarse como no relacionados con el ejercicio o como relacionados con el ejercicio. La etiología del primer grupo puede implicar desequilibrios hormonales, electrolíticos o metabólicos, o puede ser el resultado de una medicación prolongada. Si los calambres son un problema persistente, puede ser necesario realizar pruebas médicas de diagnóstico. Los calambres musculares relacionados con el ejercicio (ERMC) son mucho más comunes. Suelen afectar a los músculos grandes de las piernas durante o inmediatamente después del ejercicio y duran de unos segundos a unos minutos. Suelen ser benignos, pero provocan un dolor intenso y pueden no parecer inocuos en ese momento.
Hay pocos conocimientos definitivos sobre la etiología del ERMC. Tradicionalmente, se creía que estos calambres surgían de la deshidratación, los desequilibrios electrolíticos (incluidos el magnesio, el potasio y el sodio), la acumulación de ácido láctico o los bajos niveles de energía celular. Sin embargo, se ha demostrado que estas propuestas tienen un valor científico mínimo. Los desarrollos más recientes indican que la causa de los calambres tiene que ver probablemente con la hiperactividad del arco reflejo nervioso-muscular. En este esquema, parte de la actividad inhibidora normal de los reflejos del sistema nervioso central (SNC) se pierde como resultado de la fatiga del SNC o del uso excesivo de la comunicación de retroalimentación con los músculos. Estos reflejos espinales utilizan dos receptores, conocidos como órganos tendinosos de Golgi y husos musculares, que se encuentran en los músculos esqueléticos. Los órganos tendinosos de Golgi pueden inhibirse y los husos musculares pueden volverse hiperactivos, lo que conduce a una activación sostenida del músculo. Se ha sugerido que el estar sentado durante mucho tiempo, una postura pobre o anormal o una biomecánica ineficiente (todo lo cual puede estar relacionado con una mala flexibilidad) predisponen al mal funcionamiento de estos reflejos. La edad también parece predisponer a las personas a sufrir calambres; el fenómeno puede desarrollarse más tarde en la vida de las personas que hacen ejercicio durante años sin problemas previos. Otros factores son el aumento del peso corporal y un calzado inadecuado. La contracción muscular excéntrica y otras lesiones musculoesqueléticas pueden contribuir al problema.
Qué es un calambre
El origen y la propagación de los calambres musculares neurogénicos se localizan en objetivos periféricos y centrales (Figura 1), incluida la unión neuromuscular, donde la alteración mecánica y las alteraciones electrolíticas pueden influir en la hiperexcitabilidad y la generación de calambres. La lesión de los componentes nerviosos periféricos, incluidos los cuerpos celulares de las motoneuronas o los axones motores, puede provocar la transmisión efáptica y el desarrollo de calambres musculares. También se ha propuesto que los aferentes sensoriales de fibra pequeña intramusculares disfuncionales (p. ej., mecanorreceptores y husos) estén implicados en la generación de calambres.7-10 A nivel central, las corrientes internas persistentes mediadas por transmisores GABAérgicos a nivel espinal pueden amplificar la entrada sensorial entrante y conducir a la propagación y amplificación de los potenciales de calambre.11 La alteración de los canales de cloruro, sodio y potasio y las concentraciones inadecuadas de aminoácidos (p. ej., taurina) interrumpen las corrientes de membrana para generar calambres musculares.12,13
La fisiopatología de los calambres musculares miogénicos, por el contrario, suele ser el resultado de una alteración de la producción de energía en las células musculares y se produce con mayor frecuencia en las miopatías metabólicas asociadas a trastornos del metabolismo del glucógeno, de los lípidos o de las mitocondrias.14 Las miopatías metabólicas provocan niveles deficientes de ATP.14 Dado que la relajación muscular es un proceso activo dependiente del trifosfato de adenosina (ATP), las cadenas de actina y miosina no se desacoplan, lo que provoca un calambre eléctricamente silencioso (es decir, una contractura). El defecto metabólico también puede causar la acumulación de metabolitos potencialmente tóxicos que agravan aún más la deficiencia de ATP. Los calambres miopáticos también son un síntoma potencial de las miopatías relacionadas con la membrana muscular o la disfunción estructural intramuscular en las miopatías adquiridas y hereditarias (p. ej., distrofia muscular, miopatías congénitas y miopatía inflamatoria).15
Qué ocurre a nivel celular durante un calambre muscular
Los calambres suelen ser inofensivos, pero a veces pueden ser síntoma de un trastorno médico subyacente, como la aterosclerosis (estrechamiento de las arterias). Los calambres regulares o los calambres intensos que duran más de unos minutos deben ser investigados siempre por su médico. Síntomas de los calambres musculares
El tejido muscular depende, en parte, de una serie de minerales, electrolitos y otras sustancias químicas para contraerse y relajarse. Algunas de estas sustancias importantes son el calcio, el magnesio, el potasio y el sodio. Una dieta inadecuada, la deshidratación, los vómitos y la diarrea son algunos de los factores que se cree que alteran el equilibrio corporal de minerales y electrolitos, y hacen que los músculos sean más susceptibles de sufrir calambres.
La tetania es una forma especial de calambre: puede producirse por una respiración excesiva, que provoca un bajo nivel de dióxido de carbono en la sangre. Suele estar causada por la ansiedad. Factores de riesgo de los calambres musculares
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