Como se genera el parkinson

Causas del Parkinson

Aproximadamente entre el uno y el dos por ciento de la población mayor de sesenta años recibe un diagnóstico de enfermedad de Parkinson, aunque los científicos creen que puede tratarse de una estimación muy conservadora. Actualmente se sabe que al menos un millón de estadounidenses padecen esta enfermedad, que comienza con un ligero temblor de las manos y progresa hasta que el paciente no puede caminar sin ayuda.

Estos síntomas están asociados a la muerte de células en una parte del cerebro llamada sustancia negra, que produce el neurotransmisor dopamina. Se desconoce la causa de la muerte celular que inicia los síntomas del Parkinson, aunque se sospecha de una combinación de factores genéticos y ambientales.

Isacson orquestó la transformación reprogramando biológicamente las células maduras de la piel en células madre pluripotentes inducidas y, a continuación, estimulando a las células madre para que se convirtieran en neuronas dopaminérgicas. También se fabricaron neuronas a partir de células de la piel recogidas de individuos con mutaciones genéticas asociadas a un alto riesgo de padecer la enfermedad de Parkinson.

Enfermedad de Parkinson

Muchos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson podrían estar causados por otras afecciones. Por ejemplo, la postura encorvada puede deberse a la osteoporosis. Pero si le preocupan sus síntomas, es conveniente que acuda al médico.

Los médicos aún no conocen la causa del trastorno, y se cree que es hereditario sólo en una pequeña proporción de casos. También se cree que la exposición a ciertas toxinas del medio ambiente desempeña un pequeño papel.

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Consulte a su médico si nota temblores, rigidez muscular, falta de equilibrio o ralentización del movimiento. Si sospecha que puede padecer la enfermedad de Parkinson, le remitirá a un especialista, como un neurólogo o un geriatra.

El diagnóstico es difícil en todas las fases de la enfermedad, pero sobre todo en las primeras. Ninguna prueba por sí sola puede proporcionar un diagnóstico. Es probable que el diagnóstico incluya exámenes físicos y neurológicos, realizados a lo largo del tiempo para evaluar los cambios en los reflejos, la coordinación, la fuerza muscular y la función mental. El médico también puede ver cómo responde usted a los medicamentos.

Etapas de Parkinson

Los síntomas suelen comenzar gradualmente y empeorar con el tiempo. A medida que avanza la enfermedad, las personas pueden tener dificultades para caminar y hablar. También pueden presentar cambios mentales y de comportamiento, problemas de sueño, depresión, dificultades de memoria y fatiga.

Aunque prácticamente cualquier persona puede estar en riesgo de desarrollar Parkinson, algunos estudios de investigación sugieren que esta enfermedad afecta más a los hombres que a las mujeres. No está claro por qué, pero se están realizando estudios para comprender los factores que pueden aumentar el riesgo de una persona. Un riesgo claro es la edad: Aunque la mayoría de las personas con Parkinson desarrollan la enfermedad por primera vez después de los 60 años, entre un 5% y un 10% la padecen antes de los 50 años. Las formas de Parkinson de aparición temprana suelen ser hereditarias, aunque no siempre, y algunas formas se han relacionado con alteraciones específicas en los genes.

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Los signos y síntomas más destacados de la enfermedad de Parkinson se producen cuando las células nerviosas de los ganglios basales, una zona del cerebro que controla el movimiento, se deterioran y/o mueren. Normalmente, estas células nerviosas, o neuronas, producen una importante sustancia química cerebral conocida como dopamina. Cuando las neuronas mueren o se deterioran, producen menos dopamina, lo que provoca los problemas de movimiento asociados a la enfermedad. Los científicos aún no saben qué causa la muerte de las neuronas.

Tratamiento de la enfermedad de Parkinson

Los proteasomas son grandes complejos proteicos responsables de la degradación y eliminación de proteínas no deseadas y mal plegadas, por lo que son importantes para la supervivencia celular. Las proteínas dañadas que son marcadas con moléculas de ubiquitina por la ubiquitina ligasa, desencadenan la actividad proteolítica dependiente de ATP del proteasoma (Lodish et al., 2004). En la EP, la acumulación de proteínas dentro de las neuronas conduce a la formación de inclusiones intracelulares patológicas denominadas LBs. La disfunción del proteasoma puede estar implicada en la formación de agregados de proteínas y asociada a los LBs (Bentea et al., 2017). En la EP, las mutaciones que alteran la actividad del proteasoma pueden conducir a la acumulación de α-syn agregada (Shadrina et al., 2010; Ciechanover y Kwon, 2015). En algunos casos de EP, la deficiencia mitocondrial causa la producción de más ROS y una mayor oxidación de α-syn, lo que conduce a un aumento de la actividad proteasomal independiente de ATP y a una mayor oligomerización de α-syn. El agotamiento de los niveles de ATP en este caso inhibe el proteasoma 26S, pero el complejo 20S aún permanece activo y degrada la α-syn oxidada (Martins-Branco et al., 2012). En la EP avanzada, la gravedad y la duración de la EP se correlacionan con una reducción de la actividad del proteasoma 20S y un aumento de la actividad de la caspasa 3. La activación de la caspasa y, por tanto, el inicio de la apoptosis es la principal razón de la reducción de la actividad del proteasoma 20S. Por lo tanto, estos componentes del proteasoma y la caspasa también pueden considerarse biomarcadores potenciales de la EP (Blandini et al., 2006).

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